赫せんせい·第5期|WHY？and HOW？罕见的GIT及应对策略
专栏主编：刘赫
首都医科大学附属北京朝阳医院
神经介入科副主任
主任医师 硕士研究生导师
日本神经外科博士 博士后
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北京市医师协会神经介入分会青委会副会长
北京神经内科学会神经介入分会常务委员
中国卒中学会神经介入分会学术委员
《中国分子心脏病学杂志》编委
《中华介入放射学电子杂志》 编委
中英文论文《BRAIN》等30篇
科研课题7项
这个病例虽然已经过去两年多了，但一直心念着总结出来。这段终于有个空闲，把脉络梳理一下，分享给大家。从开始的不知何故（WHY），到逐步试着去解决（HOW），是一段惊险的回味。
病情介绍
🌱女，59岁。突发头痛，呕吐，意识不清2小时。
🌱昏迷状态，双瞳孔等大正圆，光反射迟钝。
🌱既往：肾癌术后11年
🌱实验室检查基本正常
术前头部CT
左侧脉络膜前动脉动脉瘤（破裂型）
LVIS+Coil
动脉瘤不显影，术毕
*术中静脉给与肝素3000 u，导管内缓慢注入替罗非班总量累计13 ml
术后未做麻醉苏醒，直接回ICU治疗
朋友们，以上是续篇
接下来才是噩梦的开始……
WHY？（为什么？）
因为患者术前血小板正常，所以从治疗措施中找原因：
1、亚低温治疗 ？
2、舒普深 ivgtt（因发病时意识不清，有误吸）？
3、替罗非班4 ml/h iv slowly ？
4、胶体等改善微循环药物？
究竟谁是元凶？
HOW？（怎么办？）
担心诱发出血，于是初步的应对措施
1、替罗非班减量至2 ml/h（不敢停，因为留置了LVIS，且覆盖了脉络膜前动脉）
2、请血液科、感染科会诊
3、仍无确切结论……
但是接着，血小板数目又连续两个断崖式下跌！
(图横轴是日期，纵轴是血小板数量)
WHY？
1、肝素介导血小板降低？（偶尔会有，但仅限于二次使用时发生）
2、替罗非班介导血小板降低？（竟有这样的事？）
3、其他因素不会造成这么恶性骤变吧……
HOW？
1、反复询问家属，患者既往做过肾切除，但未使用过肝素
2、停止亚低温，开始复温
3、紧急联系上厂家，测试是否为使用肝素造成的
4、给与利可君升血小板，同时备血浆
5、停用替罗非班，改用氯吡格雷75 mg Qd单抗
1、术后Day2晚上紧急测试结果，排除肝素诱导的血小板下降（HIT）
2、查到了关于替罗非班诱导血小板降低（GIT）数篇论文
于是开始重点怀疑替罗非班！
术后Day3，血小板继续降低至37*109
HOW？
1、不得不停氯吡格雷（至此没有任何抗血小板药物，更加担心支架内血栓形成）
2、地塞米松、利可君、白介素11
3、输血浆
接下来的几天内，血小板一直在极低的范围徘徊，不能再低了，因为会大出血，会万劫不复……
终于，术后一周血小板数目开始回升！
HOW？
开始恢复给氯吡格雷，单抗
接下来血小板计数目进一步回升！
HOW？
开始标准双抗
最后给大家展示一下全程血小板变化曲线
术后35天交通性脑积水，行L-P shunt
🌱分流术后30日，神清，言语略迟缓。右侧上肢肌力3级，下肢2级，
🌱术后2年，患者言语稍缓慢，独立行走。血小板计数恢复正常。
事后总结
血小板减少的病因分类
定义：血小板计数<10万/ul或较用药前下降≥50%
🌱血小板生成减少
🌱血小板破坏增多
🌱血小板分布异常
🌱假性血小板减少
介入围手术期获得性血小板减少分类
🌱假性血小板减少
🌱肝素诱导的血小板减少
🌱血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂致血小板减少（GIT）
🌱阿司匹林及ADP受体拮抗剂引起的血小板减少
What is the GIT ?
🌱替罗非班的发生率为0.2%-0.5%
🌱免疫反应介导
🌱血液中存在血小板表面抗体，替罗非班可以诱导血小板表面糖蛋白受体发生结构改变，导致新的抗原决定簇产生，从而被存在于血液中的抗体识别，并被免疫球蛋白包裹，从循环中清除。
GIT治疗
🌱血小板在用药后2～6 h 内就可以明显下降,可以延续至24 h,多于停药后2.1d血小板计数可恢复
🌱立即停用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂以及其他抗 血小板和抗凝药是最重要的治疗手段
🌱推荐当血小板低于10×109/L时输注血小板，补充纤维蛋白原，无出血的严重血小板减少首选输注免疫球蛋白
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